بررسی ارتباط بین سطح سیستماتیک MPO و بیماری­های قلبی عروقی به کمتر از یک دهه می­رسد تا این که در سال 2001، ارتباط بین MPO و بیماری عروق کرونر(CDA) مورد اثبات قرار گرفت.

فرآیندهای التهابی و اکسیداتیو نقش اساسی در ایجاد و گسترش آترواسکلروزیس و بیماری عروق کرونر(CAD)  ایفا می کنند. در این بیماران به دنبال افزایش استرس یا افزایش فعالیت عادی مانند راه رفتن یا دویدن، درد قفسه سینه یا همان آنژین قفسه صدری عارض می­گردد که به دنبال توقف فعالیت یا استرس معمولاٌ بعد از 5 تا پانزده دقیقه درد برطرف می­شود. این بیماران به داروهای متسع کننده عروق مانند بتابلوکرها یا داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین به خوبی جواب می­دهند. در این بیماران تصلب تدریجی دیواره شریان های کرونر به وسیله پلاک های آترواسکلروزیس اتفاق می ا­فتد که باعث کندی حرکت خون و اکسیژن رسانی به بافت عضله قلب می­شود. پلاک های آترواسکلروز در این بیماران دارای هستهغنی از لیپید کوچک و کلاهک فیبروزی ضخیم است، لذا خطر پارگی پلاک ناچیز بوده و این بیماران کمتر در معرض سکته قلبی هستند. وضعیت بیماری در این بیماران غیر قابل پیش بینی بوده و بیماری بدون هیچ گونه سابقه ناراحتی قلبی و به صورت ناگهانی بروز می­کند. درد قفسه سینه به داروهای متداول آنژین صدری جواب نمی­دهد و معمولاٌ به مدت 30 دقیقه و یا بیشتر طول کشیده و با استراحت کردن برطرف نمی­شود. این بیماری معمولاٌ حاد بوده و در اغلب موارد منجر به سکته قلبی می­شود. یافته ها نشان می­دهد که MPO در تغییرات اکسیداتیو گسترده در اینتیمای شریان های کرونری نقش داشته و در ارتباط با دیگر ریسک فاکتورهای قلبی­-عروقی در تشخیص و نیز پیش آگهی CAD موثر است.

آنزیم MPO یکی از اعضای خانواده آنزیمی هم پراکسیداز است که نقش بسیار مهمی در فرآیندهای التهابی و استرس اکسیداتیو دارد. این آنزیم که یک گلیکوپروتئین همودایمر کاتیونیک، با وزن مولکولی 15 کیلودالتون است  که در حالت فیزیولوژیک در سیستم ایمنی ذاتی و در مقابله با پاتوژن های میکروبی ایفای نقش می کند. این آنزیم از طریق شرکت در واکنش انفجار تنفسی و با کمک هیدروژن پراکسید باعث تولید حد واسط های اکسید کننده زیادی می گردد که متعاقبا باعث آسیب اکسیداتیو به سلول ها و بافت ها می گردد. به تازگی این آنزیم به عنوان یک بیومارکر قلبی -عروقی و نیز یک هدف بالقوه برای درمان مورد توجه قرار گرفته است. منبع اصلی تولید MPO ، نوتروفیل ها و مونوسیت های فعال شده می باشند. این آنزیم در پلاک های شریانی وجود داشته و اثرات آسیب رسان آن به قلب و عروق تایید شده است. آنزیم MPO باعث کاهش القای تولید نیتریک اکساید (NO) و در نتیجه اختلال در عملکرد آندوتلیوم عروقی می گردد.. MPO همچنین باعث آپوپتوز سلول های آندوتلیوم نیز شده که ناپایداری پلاک های آترواسکلروتیک را به همراه دارد.  در واقع مقادیر بالای MPO در بیماران قلبی می تواند وقایع قلبی-عروقی را حتی به دنبال تصحیح ریسک فاکتورهای متداول قلبی-عروقی در آینده پیشگویی نماید. یک نکته مهم آنکه میزان MPO سرم می تواند به عنوان یک ریسک فاکتور مستقل برای پیش بینی اختلال عملکرد آندوتلیوم عروقی  نیزعمل نماید. میزان MPO سرم با ریسک بیماری عروق کرونر در در افراد به ظاهر سالم  در آینده ارتباط دارد. این نتیجه که حاصل یک تحقیق گسترده به مدت 8 سال بر روی افراد سالم بود، به خوبی نشان داد که میزان MPO سرم با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر در آینده ارتباط معنی دار نشان می دهد.

آنزیم میلوپراکسیداز به سلول های آندوتلیال، لوکوسیت ها و LDL متصل شده و ممکن است اکسیداسیون LDL را افزایش دهد. میلوپراکسیداز برخی گونه های واکنشگر اکسیدان از جمله، اسید هیپوکلریک، کلرآمین، رادیکال تیروزیل و در نیتریک اکساید که اکسید کننده پروتئین ها، لیپیدها و HDL می باشد را تولید می کند. این گونه های واکنشگر باعث فرایندهای اکسیداسیون مختلف از جمله اکسید کردن LDL و HDL می شوند. بسیاری از مواد اکسیدان حاصل ناپایدار بوده و به عنوان حدواسط های واکنشگری عمل می کنند که تغییرات اکسیداتیو LDL و HDL را باعث می شوند.

PARHOFER, K. G. 2015. Increasing HDL-cholesterol and prevention of atherosclerosis: A critical perspective. Atherosclerosis Supplements, 18, 109-111.

RADER, D. J. & HOVINGH, G. K. HDL and cardiovascular disease. The Lancet, 384, 618-625.

SCHARNAGL, H., KLEBER, M. E., GENSER, B., KICKMAIER, S., RENNER, W., WEIHRAUCH, G., GRAMMER, T., ROSSMANN, C., WINKELMANN, B. R., BOEHM, B. O., SATTLER, W., MÄRZ, W. & MALLE, E. 2014. Association of myeloperoxidase with total and cardiovascular mortality in individuals undergoing coronary angiography—The LURIC study. International Journal of Cardiology, 174, 96-105.

SOKOLOV, A. V., KOSTEVICH, V. A., RUNOVA, O. L., GORUDKO, I. V., VASILYEV, V. B., CHERENKEVICH, S. N. & PANASENKO, O. M. 2014. Proatherogenic modification of LDL by surface-bound myeloperoxidase. Chemistry and Physics of Lipids, 180, 72-80.