هدف از اندازه گیری VBG :

پالس های کاهش یافته ممکن است منعکس کننده گردش خون محیطی یا فشار خون پایین باشند، در حالی که حرکات بیمار اغلب ناشی از درد ناشی از پونکسیون شریانی است. گاز خون وریدی (VBG) یک روش جایگزین برای تخمین دی اکسید کربن سیستمیک و pH است که نمونه خون شریانی را نیاز ندارد.خون وریدی خونی که از مویرگ های بافت های مختلف به غیر از ریه ها عبور کرده است، در رگ ها، در اتاق های سمت راست قلب و در رگ های ریوی یافت می شود و معمولا در نتیجه مقدار کم اکسیژن به رنگ قرمز تیره است .

 

هدف از اندازه گیریABG:

گازهای خون شریانی یکی از مهمترین تست های آزمایشگاهی برای تعیین وضعیت PH میزان اکسیژن و دی اکسید کربن خون و سطح بیکربنات می باشد . همچنین میتوان مقادیر لاکتات و هموگلوبین و الکترولیتها و... را نیز از این تست به دست آورد ارتفاع محل و فشار هوا می تواند بر روی آنالیز گازهای خون شریانی و سطح آن تأثیرگذار باشد. گاز های خون شریانی در شرایط مختلف تغییراتی را نشان می دهند. نتیجه آزمایش ABG از چندین پارامتر تشکیل می شود. چهار پارامتر PH,PCO2-,HCO3-, Base excess/deficit در رابطه با آزمایش اسید و بازند. پارامتر آخر از نتیجه ی یک تفریق به دست می آید که در ادامه به آن پرداخته می شود. 2 پارامتر دیگر مشتمل بر O2Sat (درصد اشباع اکسیژن) و PO2 به وضعیت اکسیژناسیون بیمار مرتبط هستند.

 

 

تفاوت ABG با VBG

تفاوت VBG با ABG در چیست و چگونه متوجه شویم که نتیجه آزمایشی که در دست داریم از ورید گرفته شده نه از شریان؟

• بطور کلی تفاوت VBG با ABG در مورد فشار اکسیژن مطرح است.

• فشار اکسیژن تنها حالتی است که نیاز به نمونه شریانی داریم.

• بطور واضح تر PaO₂ وریدیmmHg 60-70  کمتر از نمونه شریانی است؛در حالیکه اختلاف PH و PaCO₂ وریدی و شریانی بسیار کم است. (PHوریدی 0/04-0/05 کمتر از PHشریانی ؛ PaCO₂وریدی 2-8 mmHg   بیشتر از PaCO₂ شریانی)اما برای تشخیص VBGاز ABG...

• اگر O₂sat (میزان اشباع هموگلوبین خون از O₂) کمتر از 80%  باشد، به احتمال زیاد نمونه وریدی بوده است. مگر در افراد COPD  و دیسترس تنفسی...

• اگر PaO₂ کمتر از 40 mmHg بود ( با آگاهی به اینکه بیمار دچار هیپوکسی نیست) میتوان گفت نمونه وریدی بوده است.

• اگر O₂sat در آنالیز برگه آزمایش بطور قابل ملاحظه ای کمتر از مقدار O₂sat نمایش داده شده توسط پالس اکسی متری باشد، میتوان گفت نمونهVBG بوده است.

 

اصول ABG

اکثر دستگاهها فقطPH  PCO₂ ,PO₂ را اندازه گیری می کنند ولی مقدار HCO₃^- و Base deficit/excess را از طریق معادله هندرسون هاسلباخ به دست می آورند. اسید کربنیک و بی کربنات، مهمترین سیستم بافری بدن هستند و علت تغییر آسان آنها نیز دفع تنفسی دی اکسید کربن  و دفع کلیوی بی کربنات است . pka برای اسید کربنیک^7- 10×8 است و حلالیت دی اکسیدکربن در آب PCO₂ 3% است بنابراین:

PH= 6/1+logHCO₃^- /H₂CO³ = 6/1 + log HCO₃^-/ 0.03 ×PCO₂

یا از معادله هندرسن: [H⁺] meq/L = 24×PCO₂/ HCO₃^-

برای محاسبه غلظت یون هیدروژن با داشتن pH می توان از فرمول زیر استفاده کرد:[H⁺]= (7/8- PH) ×100

بیکربنات محاسبه شده از طریق فرمول باید با غلظتی که دستگاه اندازه گیری کرده است حداکثر meq/L 2 تفاوت داشته باشد، در غیر این صورت احتمال اشتباه در نمونه گیری یا تعیین مقادیر اصلی ABG وجود دارد و آزمایش باید تکرار شود.

 در تفسیر اختلالات اسید وباز و افتراق اختلال ساده ی اسید-باز از اختلال مرکب mixed لازم است به دو قانون ذیل توجه شود:

قانون 1: افزایش یا کاهش PCO₂ به مقدار mmHg 10 با کاهش یا افزایش (به ترتیب) PH به مقدار 08/0 واحد همراه خواهد بود. یعنی افزایش PCO₂ کاهش PH را به دنبال خواهد داشت و برعکس.

قانون2: تغییر PH به میزان 15/0 واحد معادل تغییر باز (بی کربنات) به میزان meq/L 10 است. کاهش میزان باز بیشتر از این مقدار کمبود قلیا (Base deficit) و افزایش میزان آن فزونی قلیا (Base Excess) است.

 

آنیون گپ

در پلاسما تعادل دقیقی بین یون های مثبت و منفی وجود دارد. کاتیون های اصلی پلاسما شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم و ایمونوگلوبولین ها و آنیون های اصلی آن کلرید، بی کربنات، فسفات، سولفات، اسید های آمینه و اغلب پروتئین های پلاسما هستند. به طور طبیعی مقدار تام هرکدام از این 2گروه 155mmol/L است. تفاوت بین سدیم و مجموع کلر و بی کربنات نشانگر آنیون گپ است. میزان آنیون گپ اندازه گیری غیرمستقیم غلظت مولی اسید اضافه شده به سیستم بافری بدن است. تغییر آنیون گپ باید با تغییر بی کربنات همراه باشد.

 مقدار نرمال          Anion Gap = [Na⁺]-([Cl^-]+[hco₃^-]) (8-12 meq/L )

نکته: در صورتی که اختلاف در هرکدام در مقایسه با سطح پایه یا مقادیر متوسط مرجع( delta-delta) مساوی نباشد (mmol/L 2±( وجود اختلال اسید-باز مخلوط (mixed) مطرح می شود.

برای تفسیر گازهای خونی لازم است گام به گام پیش رفت

مرحله اول: ابتدا اختلال اولیه به صورت اسیدوز یا آلکالوز مشخص شود.

مرحله دوم: نوع اختلال اولیه از نظر نوع متابولیک یا تنفسی مشخص می شود، برای مثال اگر نتیجه یک آزمایش اسیدوز باشد و در آن PCO₂ بیشتر از mmHg 40 و  HCO₃^- نیز کمتر از meq/L 24 است، آن گاه اسیدوز از نوع متابولیک خواهد بود. به عبارت دیگر، باید تعیین شود که کدام جز در همان جهت تغییر pH تغییر کرده است. جز تنفسی یا جز متابولیک. اگر هر دو جز تنفسی و متابولیک در جهت یکسان تغییر کرده باشند اختلال  مرکب  (mixed) خواهد بود.

مرحله سوم: بعد از تعیین اختلال اولیه با استفاده از جدول پاسخ جبرانی مورد انتظار محاسبه می شود. در صورتی که اختلاف قابل ملاحظه ای بین مقادیر محاسبه شده و مقادیر واقعی جواب آزمایش داشته باشد، یک اختلال مرکب (mixed) وجود خواهد داشت.

مرحله چهارم: جواب آزمایش تجزیه گازهای خون با شرایط بالینی بیمار بیمار ارتباط داده می شود. آزمایش تجزیه گازهای خون در موارد اختلال ساده، اختلالی اولیه و در موارد اختلال mixed دو مسئله یا بیشتر را نشان می دهد. تشخیص افتراقی ارائه شده در موارد زیر در تشخیص بالینی مناسب کمک خواهد نمود.

 

اختلالات ناشی از عدم تعادل اسید و باز

-اختلالات تنفسی

• به خاطر تغییر در فشار CO₂ (PCO²) (اسیدوز تفسی، آلکالوز تنفسی)

-اختلالات متابولیک

• به خاطر تغییر در غلظت HCO₃^- (اسیدوز متابولیک، آلکالوز متابولیک)

اسیدوز

• یعنی حالتی که PH<7.4 باشد.

• -اسیدوز تنفسی: به دلیل افزایش PCO₂ (کاهش تهویه ریوی)

• -اسیدوز متابولیک: به دلیل کاهش HCO3^-

آلکالوز

• یعنی حالتی که PH>7.4 باشد.

• -الکالوز تنفسی: به دلیل کاهش PCO₂ (افزایش تهویه ریوی)

• -الکالوز متابولیک: به دلیل افزایشHCO₃^-

 

اسیدوز متابولیک

افزایش تولید اسید شایع ترین علت اسیدوز متابولیک است که به صورت کمبود و کاهش بیکربنات تظاهر می یابد و کاهش جبرانی PCO₂ را به دنبال دارد اسیدوز متابولیک براساس آنیون گپ به 2 گروه تقسیم می شود: گروه دارای آنیون گپ وگروه بدون آنیون گپ.

 

آلکالوز متابولیک

در اثر افزایش در میزان HCO₃^- به همراه افزایش جبرانی PCO₂ اتفاق می افتد.

بیکربنات در این گروه به وسیله کلیه ها حفظ می شود. آلکالوز متابولیک بر 2نوع است. اساس این تقسیم بندی پاسخ درمانی به کلرید سدیم و مقدار غلظت cl- در ادرار است. برای این کار باید مقدار کلر در ادرار راندوم اندازه گیری شود.

آلکالوز متابولیک حساس به کلرید: در این بیماران مشکل اولیه از دست دادن کلر به صورت مداوم است به طوری که میزان آن با میزان از دست دادن سدیم تناسبی ندارد. کمبود کلر، باعث احتباس بیکربنات در کلیه ها می شود. در این بیماران مقدار کلر ادرار کمتر از meq/L 10 است و درمان با کلرید سدیم وریدی موثر واقع می شود.

آلکالوز متابولیک غیرحساس به کلرید: در این گروه هیچ ارتباطی بین دریافت و دفع الکترولیت ها وجود ندارد و تحریک مستقیم کلیه ها باعث حفظ بیکربنات می شود در این بیماران میزان کلر ادرار بیش از meq/L 10 است و در پی تجویز کلرید سدیم پاسخ درمانی مشاهده نمی شود.

اسیدوز تنفسی

در بیماران دچار اسیدوز تنفسی یک افزایش اولیه در PCO₂ با یک افزایش جبرانی در میزان بیکربنات خون همراه است. از نظر بالینی افزایش PCO₂ زمانی دیده می شود که تهویه آلوئولی ریه کاهش یابد. علل اسیدوز تنفسی را می توان به صورت زیر ذکر کرد:

الف) اختلال عصبی- عضلانی، مصرف خواب آورها و آرامشبخش ها

ب) انسداد راه های هوایی:

• -حالت مزمن مثل COPD

• -حالت حاد مثل آسم

ج) اختلالات مربوط به دیواره قفسه سینه و ریه ها:  مشکلات استخوانی قفسه سینه، شکستگی دنده ها، پنوموتوراکس، ادم ریوی شدید، پنومونی شدید.

آلکالوز تنفسی

در بیماران دچار آلکالوز تنفسی افت اولیه در  PCO₂ با کاهش جبرانی غلظت بیکربنات پلاسما همراه است. در آلکالوز تنفسی تهویه ریوی آلوئولی افزایش می یابد. موارد زیر را می توان به عنوان علل آلکالوز تنفسی نام برد:

الف) تحریک اعصاب مرکزی: اضطراب، سندرم هیپرونتیلاسیون، درد، صدمه و جراحت مغزی، CVA تومورها داروهایی مثل سالسیلات ها و تب...

ب) تحریک محیطی: آمبولی ریوی، نارسایی احتقانی قلب (CHF) بیماری بافت بینابینی ریه، پنومونی، قرارگیری در ارتفاعات، هیپوکسی...

ج) علل متفرقه: نارسایی کبدی، حاملگی، ایاتروژنیک( با دستگاه تنفس مصنوعی).

بدن برای مقابله با هریک از اختلالات فوق مجهز به مکانیسم های جبرانی می باشد.

 

	PH	H+	PCO2	HCO3-
نرمال	7.4	neq/lit 40	mmHg 40	meq/lit 24
اسیدوز تنفسی	↓	↑	↑	↑جبران
اسیدوز متابولیک	↓	↑	↓جبران	↓
الکالوز تنفسی	↑	↓	↓	↓جبران
الکالوز متابولیک	↑	↓	↑جبران	↑

 

References

1. Theodore AC, Manaker S, Finlay G. Venous blood gases and other alternatives to arterial blood gases.

2 Review of clinical laboratory test &differential diagnosis. .S.Ghasem mirbahadori, Babak Izadi.

3. Michael P.W. Grocott, M.B., B.S., Daniel S. Martin, M.B., Ch.B., Denny Z.H. Levett,et all.Arterial Blood Gases and Oxygen Content in Climbers on Mount Everest.nejm. janurary 8 2009: Volume 360: 140-149

Tietz, Norbert (1999) Clincial Guide to Laboratory Tests, 3rd edition, WB Saunders Co