آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ و مشکلات باروری

آنتی ﺑﺎﺩی اﺧﺘﺼﺎصی ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮاﺑﺘﺪا ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1980 ﺩﺭ ﺳﺮﻡ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻛﻠﺴﻴﻨﻮﺯ (ﺗﺠﻤﻊ ﺑﻴﺶ اﺯ ﺣﺪ ﻛﻠﺴﻴﻢ)، ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺭﻳﻨﻮﺩ، ﻋﺪﻡ تحرک ﻣﺮی،  اﺳﻜﻠﺮﻭداکتیلی (ﺳﻔﺖ و ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﻥ ﭘﻮﺳﺖ اﻧﮕﺸﺘﺎﻥ) و ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺗﻼﻧﮋﻛﺘﺎﺯی (CREST) ﻛﺸﻒ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﻫﻢ اﻛﻨﻮﻥ، آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﻣﺎﺭﻛر تشخیصی کمکی ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮای اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ (SSc) ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪ، ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻣﻮﻧﺚ ﺩﭼﺎﺭ SSc  ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺩاﺷﺘﻦ ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺎﻣﻂﻠﻮﺏ حاملگی اﺯ ﺟﻤﻠﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰاﻥ ﺳﻘﻄ ﻫﺎی ﻣﻜﺮﺭ، ﺯاﻳﻤﺎﻥ ﺯﻭﺩﺭﺱ، ﻧﻮﺯاﺩاﻥ ﻛﻮﭼﻚ و ﻧﺎﺑﺎﺭﻭﺭی ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﺷﻴﻮﻉ ﻧﺎﺑﺎﺭﻭﺭی ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SSc ﺑﺎﻻ می باﺷﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﻴﺰاﻥ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺩﺭ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻧﺎﺑﺎﺭﻭﺭی ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮﺩﻩ ﻛﻪ ﻧﻴﺎﺯﻣﻨﺪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺑﻴﺸﺘﺮی می ﺒﺎﺷﺪ.

اﺯ اﻭاﻳﻞ ﺩﻫﻪ 90 ﻣﺤﻘﻘﺎن ﺷﺮﻭﻉ ﺑﻪ ﺗﺰﺭﻳﻖ آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺑﻪ ﺗﺨﻢ ﻫﺎی ﻣﻮﺵ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺣﺮکتی ﻛﺮﻭﻣﻮﺯﻭمی ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ می داﻧﻴﻢ ﻛﻴنتوﻛﻮﺭ ﻧﺎﺣﻴﻪ اﺗﺼﺎﻝ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎی ﺩﻭﻙ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺑﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﻛﺮﻭﻣﻮﺯﻭﻡ اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ ﭘﻮﻳﺎ ﺑﺮای ﻣﻴﺘﻮﺭ، ﻣﻴﻮﺯ و ﺳﺎﻳﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎی ﻣﻬﻢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻛﺎﻣﻼ منطقی اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﺮﺳﻴﻢ ﻛﻪ آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﻴﻮﺯ و ﻣﻴﺘﻮﺯ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺯﻧﺪﻩ ﺗﺪاﺧﻞ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﺎﻳﺪ.

ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﻳﻚ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﭘﺮﻭتئینی  DNA اﺳﺖ و ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ ﺁﻥ ﺗﻮﺳﻄ ﻛﺮﻭﻣﺎﺗﻴﻦ ﻫﺎی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮی و ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎی ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻨی ﻫﻤﺮاﻩ ﺷﺎﻥ  ﺗﻨﻆﻴﻢ می گرﺩﺩ. ﭘﺮﻭﺗئﻴﻦ A ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ( CENP-A) یکی اﺯ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻨﻬﺎی ﺳﺎﺯﻧﺪﻩ ﺳﻨﺘﺮﻣﺮ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺑﻴﻮﻟﻮﮊیکی ﻧﺴﺒﺘﺎ ﻭاﺿﺢ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻏﻠﺐ ﻣﻮﺭﺩ ﻣﻂﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ; ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻢ اﺵ ﺩﺭ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ و ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﻣﻜﺮﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﻋﻼﻭه ﺑﺮ اﻳﻦ، ﻣﺸﺎﺑﻪ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ B ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ، ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ A ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺗﺎﺭﮔﺖ اصلی آنتی ﮊﻥ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻪ آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ.

اﻳﻦ ﮔﻤﺎﻥ میﺮﻭﺩ ﻛﻪ آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ یکی اﺯ آنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎی ضد هسته ای ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺭا ﺑﺎ ﺑﻠﻮﻍ ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌی ﺗﺨﻤﻚ و ﻛﻠﻴﻮاﮊ جنینی ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻫﺪﻑ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻛﺸﻒ اﺛﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺭﻭی ﻣﺮاﺣﻞ اﻭﻟﻴﻪ ﺟﻨﻴﻦ اﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻛﺸﺖ in vitro ﺑﺎ ﺟﻨﻴﻦﻣﻮﺵ می ﺒﺎﺷﺪ.

ﺑﺤﺚ

ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1999، ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺩﺭﻳﺎﻓﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻤﺎﻡ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻣﻮﺵ ﻛﺸﺖ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ضد هسته ایIgG ﺧﺎﻟﺺ، اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﻗﻮی ﺭﻭی ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی جنینی ﺑﻪ ﻧﻤﺎﻳﺶ ﮔﺬاﺷﺘﻨﺪ و ﺗﺪاﺧﻞ ﺭﺷﺪی ﻗﺎﺑﻞ توجهی و ﻳﺎ ﺣﺘی ﻣﺮﮒ ﺭا ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺁﻧﻬﺎیی ﻜﻪ ﺑﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎی ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻧﺪ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻛﺮﺩﻧﺪ. اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ آنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎی ضد هسته ای میﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ﺟﻨﻴﻦ in vitro  ﻣﺘﺼﻞ ﮔﺮﺩﻧﺪ. اﻣﺎ، اپی ﺗﻮﭖ ﺧﺎﺹ ﺷﻨﺎﺧته ﺷﺪﻩ ﻧﺒﻮﺩ ﺯﻳﺮا ﻫﻴﭻ آنتی ﮊﻥ هسته ای ﻳﺎ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪی ﻳﺎﻓﺖ ﻧﮕﺮﺩﻳﺪ. ﺩﺭ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺩﻭ ﺳﻠﻮﻟی ﻣﻮﺵ، ﺩﺳﺘﻪ ای اﺯ ﻧﻮﻛﻠئوﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻫﺎ  ﺑﻂﻮﺭ ﻣﻮﻗﺖ ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪﻩ و ﺗﻐﻴﻴﺮاﺕ ﺩﺭ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻛﺮﻭﻣﺎﺗﻴﻦ جنینی اﻳﺠﺎﺩ می ﺸﻮﺩ ﻛﻪ ﻧﺸﺎﻥ می دهد ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی اﻭﻟﻴﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺮای ANA اپی ﺘﻮﭖ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻋﻼﻭه ﺑﺮاﻳﻦ، اﺗﺼﺎﻝ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ اختصاصی اﺳﺖ، ﺩﺭﺣﺎﻟﻴﻜﻪ آنتی ﺑﺎﺩی آنتیﺗﻴﺮﻭﻳﻴﺪ و آنتی ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی اﻓﺮاﺩ ﺳﺎﻟﻢ ﻫﻴﭻ ﺷﻬﻮﺩی اﺯ اﺗﺼﺎﻝ ﻧﺸﺎﻥ ﻧﺪاﺩﻧﺪ. ﺗﺰﺭﻳﻖ ﺳﺮﻡ ﺣﺎﻭی آنتی ﺑﺎﺩی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﺑﻪ ﺗﺨﻤﻚ ﻣﻮﺵ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻣﺎﻧﻊ تکامل ﻛﺮﻭﻣﻮﺯﻭﻡ ﮔﺮﺩﺩ و ﺑﺎﻋﺚ اﺧﺘﻼﻝ ﺩﺭ ﻓﺎﺯ ﻫﺎی اﻳﻨﺘﺮﻓﺎﺯ و ﭘﺮﻭﻣﺘﺎﻓﺎﺯ ﺷﻮﺩ.

ﺩﺭ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ، ﺗﻤﺎمی ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ آنتی ﺑﺎﺩی ﭘﻠی ﻛﻠﻮﻧﺎﻝ آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ A، اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﻗﻮی آنتی ﺑﺎﺩی ﻋﻠﻴﻪ اﺟﺰای ﻫﺴﺘﻪ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ و اﺧﺘﻼﻝ ﺭﺷﺪ جنینی ﺭا ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎﻥ می دهد ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻣﻮﺵ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﺪﻑ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺮای آنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎی آنتی ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ  ﺑﺼﻮﺭﺕ in vitro ﻗﺒﻞ اﺯ ﻛﺎﺷﺖ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﺮای اﻛﺜﺮ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ، ﻓﻘﻄ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﺑﻼﺳﺘﻮﻣﺮ ﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ. ﺷﺎﻳﺪ، ﺗﺮاﻛﻢ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ ﺩاﺧﻞ و اﻃﺮاﻑ ﺳﻨﺘﺮﻭﻣﺮ اﺯ ﻧﻔﻮﺫ آنتی ﺑﺎﺩی anti-CENP-A ﺟﻠﻮگیری می ﻨﻤﺎﻳﺪ و ﻳﺎ ﺑﻼﺳﺘﻮﻣﺮ شناسایی شده توسط ﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺁﭘﻮﭘﺘﻮﺯ ﺑﻮﺩﻩ و ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﺿﻌﻴﻔی ﺩاﺷﺘﻪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﻔﻮﺫ آنتی ﺑﺎﺩی anti-CENP-A ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ اﺳﺖ. ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎﻝ، ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺩﻗﻴﻖ ﺁﻥ ﻧﻴﺎﺯﻣﻨﺪ ﺑﺮﺭﺳی ﻫﺎی ﺑﻴﺸﺘﺮمی ﺒﺎﺷﺪ.

اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻴﭻ ﻣﻔﻬﻮﻡ قطعی ﺑﺮای ﻭﺭﻭﺩ آنتی ﺑﺎﺩی ﺑﻪ ﺩاﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﺯﻧﺪﻩ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺭﺩ، و ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﺧﻴر ﻫﻨﻮﺯﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ نمی ﺒﺎﺷﺪ، اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺷﻮاﻫﺪی ﺑﺮای ﻭﺭﻭﺩ آنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎی ﺯﻧﺪﻩ ﺗﻬﻴﻪ ﻧﻤﻮﺩﻩ اﺳﺖ. ﺑﺮای ﻣﺜﺎﻝ، آنتی ﺭﻳﺒﻮﻧﻮﻛﻠئوﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ IgG میﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻂﻮﺭ اﻧﺘﺨﺎﺑی ﻭاﺭﺩ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ T ﺷﻮﺩ، ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ ﻫﺎی Fc ﻛﻤﺘﺮی ﺭﻭی ﺳﻂﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎی T ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻥ می ﺪﻫﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎی ﻣﺮﺗﺒﻄ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺩﺧﻴﻞ ﺑﺎﺷﻨﺪ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭﻫﺎی ﺷﺒﻪ آنتی ﮊﻥ ﺭﻭی ﺳﻂﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ، ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐﻛﻪ آنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎی ﺭﻳﺒﻮﻧﻮﻛﻠئوﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﺑﺎ آنتی ﮊﻥ ﻫﺎی ﺭﻳﺒﻮﻧﻮﻛﻠئوﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﺭﻭی ﺳﻂﺢ ﺳﻠﻮﻝ ﻭاﻛﻨﺶ ﺩاﺩﻩ ﺗﺎ ﻧﻔﻮذﺷﺎﻥ ﺑﻪ ﺩاﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎی ﺯﻧﺪﻩ ﺭا ﺗﻨﻆﻴﻢ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.

اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮﺩ ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ جنینی ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮی ﺑﻌﺪﺩاﺯ ﻛﺸﺖ ﺑﺎ آنتی ﺑﺎﺩی anti-CENP-A ﺩﭼﺎﺭ اﺧﺘﻼﻝ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﭘﻴﺸﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺑﻮﺩ ﻛﻪ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻣﻮﺵ ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ IgG اﺯ ﺳﺮﻡ ANA ﻣﺜﺒﺖ، ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ جنینی ﺭا ﺑﻂﻮﺭ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻆﻪ ای ﺩﭼﺎﺭ اﺧﺘﻼﻝ ﻧﻤﻮﺩ ANA. می ﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺩاﺧﻞ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ ﺯﻳﺮ ﺳﻠﻮلی ﻧﻔﻮﺫ ﻧﻤﺎﻳﺪ، ﺟﺎﻳﻴﻜﻪ می ﺘﻮاﻧﺪ پس از شناسایی  ﺑﻪ اﭘﻴﺘﻮﭖ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻧﻮاﺣی ﻋﻤﻠﻜﺮﺩی ﻣﻬﻢ ﻣﺘﺼﻞ ﮔﺮﺩﺩ. اﻳﻦ اﺗﻮآنتی ﺑﺎﺩی ﻫﺎ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮی ﻣﺎﻧﻊ اﺯ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩآنتی ﮊﻥ ﻫﺎ ﭼﻪ ﺑﺼﻮﺭﺕ in vivo و ﭼﻪ ﺑﺼﻮﺭﺕ in vitro ﮔﺮﺩﻧﺪ.

ﺩﺭﻧﺘﻴﺠﻪ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎی ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ آنتی ﺑﺎﺩی anti-CENP-A،  اﺧﺘﻼﻝ ﺭﺷﺪ ﻳﺎ ﻣﺮﮒ ﺭا ﺗﺠﺮﺑﻪ میﻜﻨﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﻫﺪﻑ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ آنتی ﺑﺎﺩی anti-CENP-A ﺑﺎﺷﻨﺪ.

منبع:

https://www.hindawi.com/journals/jir/2017/4809294/